Selbstheilungsmechanismen in der Lunge unterstützen

Hintergrund
Bei der Pulmonalarteriellen Hypertonie (PAH) kommt es zu einem Anstieg des Blutdrucks im Lungenkreislauf und in der Folge oft zu einer Herzschwäche. Patienten leiden unter Kreislaufstörungen und Müdigkeit. Die PAH ist häufig Folge einer COPD. Ohne Therapie beträgt die Lebenserwartung von Patienten mit PAH drei Jahre. Als Begleit- und Folgeerkrankung sind zwischen 15–70 Menschen pro eine Million Einwohner von PAH betroffen.

Problem
Die PAH führt zu einer anhaltenden Gefäßverengung, zu ungünstigen Umbauvorgängen der Lungengefäße und schließlich zu einer Belastung des rechten Herzens.

Voraussetzungen
Im Labor wurden bereits kleine Eiweißmoleküle (Peptide) im Lungenmodell eingesetzt, die eine Gefäßerweiterung fördern und einen Gefäßumbau verringern.

Ziel
Der Abbau der Peptide, die für das Lungengefäßsystem förderlich sind, soll gehemmt werden. So wird die erwünschte biologische Wirkung der Eiweißmoleküle verstärkt.

Nächste Schritte
Der Einsatz der wirksamen Kombination im Laborversuch und – in Abhängigkeit von den Ergebnissen – in einer Patientenstudie (Phase-I-Studie).
 


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